La microangiopatía trombótica (MAT) comprende y engloba diferentes entidades conocidas como síndrome hemolítico urémico (SHU) y púrpura trombótica trombocitopénica (PTT). Las características histopatológicas han permanecido constantes a lo largo de la historia y consisten en la afectación típica glomerular con presencia de dobles contornos  y microtrombos. Hay una aceptación general de que el daño vascular tiene relación con el pronóstico. La ultraestructura, junto con la histología convencional, demuestra la importante patología del capilar y de la célula endotelial. Un estudio completo histopatológico de la biopsia renal con utilización del microscopio electrónico es útil para confirmar la sospecha clínica y manifiesta los mecanismos patogénicos del daño de la microcirculación. Es precisamente la estrecha similitud ultraestructural y con microscopio óptico entre MAT y glomerulopatía del trasplante (GPTR) lo que permite defender que ambas entidades participan del mismo mecanismo etiopatogénico en donde la célula endotelial es el elemento diana. Los recientes avances en la patogenia del SHU atípico, su relación con el sistema del complemento y el descubrimiento de dianas terapéuticas específicas han impulsado el interés por el estudio de la MAT y la importancia de la biopsia renal.